Признаки скарлатины

Скарлатина по праву считается детским заболеванием. По статистике свыше 90% пациентов, получивших данный диагноз, являются детьми младше 12 лет. Намного реже заболевание встречается у подростков до 16 лет. И совсем в исключительных случаях — у взрослых людей. Другая статистика указывает, что детская смертность от скарлатины в начале 20 века составляла порядка 30%. Сегодня это единичные случаи, отмечающиеся, как правило, в крайне неблагополучных регионах с серьёзными проблемами организации фармацевтики и медицины. При скарлатине почти всегда развивается какая-либо форма ангины. Но чем данные патологии отличаются друг от друга? И чем можно объяснить приведённую статистику? Об этом подробней будет рассказано в данной статье.

Ключевые моменты скарлатины

Возбудителем скарлатины является группа бактерий. Это бета гемолитические стрептококки группы А (БГСА). БГСА — один из самых распространённых возбудителей бактериальной ангины у всех возрастов. На него приходится примерно 85% всех бактериальных тонзиллитов.

Но когда БГСА попадает в организм человека впервые, происходит особенно бурная интоксикация и иммунологическая реакция. Организм в первый раз сталкивается с антигенной структурой БГСА и основным токсином, который бактерия вырабатывает (эритротоксин). Это приводит к возникновению особой, специфической картины заболевания, получившей название скарлатины. Дело в том, что из-за распространённости БГСА первое столкновение с ним у подавляющего большинства людей происходит в детстве. Так скарлатина и получилась детской инфекционной патологией.

У детей воспаление нёбных миндалин (ангина, тонзиллит) является частью скарлатинозной симптоматики. У взрослых БГСА, если сформировал инфекционный очаг в гландах, то вызывает ангину в качестве самостоятельного заболевания. Хотя симптоматика ангины имеет много общего с признаками скарлатины. После первичной атаки, обычно, наступает стойкое выздоровление благодаря синтезу антител на эритротоксин.

Однако:

  • Если у ребёнка ослабленная иммунная система, то есть риск старта второго витка заболевания в период мнимого выздоровления (недостаточность выработки антител).
  • Бывает, что при срочном, интенсивном курсе антибиотиков возбудитель уничтожается настолько быстро, что иммунная система не успевает «проанализировать» его (возбудитель остаётся для иммунитета неизвестным), поэтому не успевает произойти и синтез антител, в этом случае рецидив может произойти спустя длительное время и будет напоминать первичное заражение.

До создания первых антибиотиков (пенициллиновый ряд) БГСА был достаточно серьёзным испытанием даже для взрослого организма. Естественно, что детский, не до конца сформировавшийся иммунитет воспринимал данного возбудителя ещё хуже. Отсюда и летальные исходы, особенно в самом юном возрасте (до 3-х лет).

При скарлатине патоген стремится к генерализованной инфекции интенсивнее, чем при обычной ангине, когда миндалины служат резервуаром для возбудителя.

Течение скарлатины оценивается по 3 факторам:

  • Септический фактор. Оценивается, какой сепсис превалирующий, региональный или общий. Если бактерия сконцентрирована в лакунах/фолликулах и эпителиях нёбных миндалин, значит, возбудитель действует на местном уровне. Проникновение большого количества БГСА в кровь приводит к утяжелению протекания болезни, поскольку иммунная система максимально бурно среагирует на заражение крови стрептококком. При общем сепсисе могут возникнуть вторичные очаги возбудителя в других органах и тканях.
  • Токсический фактор. Токсины БГСА деструктивно действуют на эпидермис, сердце и мозг. Существует даже специальное медицинское обозначение «скарлатиновое сердце», т.е. патологически увеличенное в размерах.
  • Аллергический фактор. Скарлатиновая сыпь — это нормальная реакция организма на эритрогенный токсин БГСА. Однако после завершения болезни в организме может сохраниться воспалительный процесс, локализованный, как правило, в суставах, соединительно-хрящевой ткани. Это может приводить к аутоиммунным осложнениям, например, ревматоидному артриту. Механизм возникновения аутоиммунных реакций до конца не изучен. Есть теория, что стрептококковые структуры по своей биохимической композиции сильно похожи на рецепторы клеток соединительной ткани. Что провоцирует иммунологический сбой — иммунитет начинает ошибочно принимать за стрептококковый патоген клетки организма.

Аутоиммунные реакции считаются серьёзным осложнением скарлатины.

Вещества БГСА, опасные для организма

Подробнее о токсинах БГСА:

  • Эритрогенный токсин. Основной токсин бактерии. Именно он ответствен за высокую температуру при скарлатине (по типу лихорадки), угнетение функционирования Т-лимфоцитов и потенциальный запуск аутоиммунных реакций.
  • Стрептолизин S. Производит цитотоксический эффект на кардиомиоциты, блокирует митохондриальную активность. Данный стрептолизин вступает в химическое взаимодействие с фосфолипидами клеточных мембран, увеличивая их проницаемость (это нарушает ионный баланс и делает клетку более уязвимой).
  • Стрептолизин О. Блокирует работу митохондрий в кардиомиоцитах, что приводит к резкому снижению сократительной способности миокарда.
  • Стрептококковая гиалуронидаза. Возрастает проницаемость сосудистой стенки, что способствует усилению отёка и облегчает распространение бактерии через ткани.
  • Протеиназа. Разрушает белки соединительной ткани, это ещё один фактор развития ревматизма.
  • Стрептокиназа. Расщепляет фибрин, что может обусловить склонность к кровотечениям.

Помимо этого бактерия находится в капсуле, чьи белковые и полисахаридные соединения также дают ряд отрицательных эффектов:

  • М-протеин — тормозит активность профессиональных фагоцитов (моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки) через блокировку их АТФазы, что делает невозможным использование для работы фагоцита энергии АТФ.
  • Пептидогликан оказывает пирогенное действие и способствует гранулематозному воспалению любой локализации (в очаге присутствует гранулёма — скопление слившихся в гигантские клетки макрофагов).
  • Липотейхоевая кислота как химическое вещество довольно токсична, но главное — под её воздействием клетки соединительной ткани (фибробласты) начинают синтезировать атипичные белки, т.е. это ещё один фактор развития ревматических нарушений.
  • Полисахариды — основной фактор развития аутоиммунных нарушений, особенно в плане хронического воспаления тканей сердца, ведь бактериальные полисахариды могут мимикрировать под гликопротеины сердечных клапанов.

Однако, несмотря на все перечисленные пункты, скарлатина успешно завершается полным выздоровлением с длительным стойким иммунитетом. БГСА потерял свою смертельную опасность с появлением антибиотиков и развитием медицины.

Симптоматика и схема протекания болезни

Инкубационный период заболевания теоретически может доходить до 2 недель. Особенно это касается ситуации, если патоген попал в индивидуально глубокие крипты лакун миндалин. Бактерии вообще нужно время, чтобы сформировать очаг. Но на практике инкубационный период при скарлатине составляет почти всегда не более 2 суток.

Активная фаза болезни начинается всегда с общего недомогания и повышения температуры. Причём повышение может быть разным. В большинстве случаев неожиданно поднимается температура до субфебрильных и фебрильных значений (37,5 — 38,5). Реже скарлатина имеет бурное начало с резким ухудшением состояния пациента и температурой 39 и выше. Главный узнаваемый симптом при скарлатине — это характерная сыпь, появляющаяся буквально через сутки (максимум 2 суток) после старта активной фазы. Иногда кожные изменения возникают практически сразу.

Высыпания

Сыпь имеет вид множественных красных пятнышек неправильной формы.Сыпь при скарлатинеГраницы каждого пятна чуть размыты, а размеры варьируются от 1 до 10 мм. Пятнышки часто сливаются в «гроздья».Сыпь по всему телу при скарлатине При проведении ладонью тактильно либо не ощущаются, либо ощущаются слабо как небольшие неровности на коже. Сыпь сухого характера, не мокнущая. Может умеренно чесаться. Цвет сыпи находится в диапазоне от розоватого оттенка до густо малинового. Если слегка надавить шпателем, высыпания становятся более чёткими.

Характерна локализация сыпи. Сгущения отмечаются в коленно-локтевых сгибах, в паховой области и на груди. Но главное — это скарлатинозное лицо, когда на щеках выступает яркий, нездоровый румянец, а носогубный треугольник остаётся бледным. Сыпь может возникать только в указанных зонах, а может и поразить практически всю кожу на теле.

Высыпания на лице

«Малиновый» язык

Вторым важным диагностическим критерием является зернистый «малиновый» язык при скарлатине. Причём ближе к корню языка часто отмечается белый или беловато-сероватый налёт.Беловато-сероватый налёт на языке при скарлатине Налёт, обычно, возникает первым, после чего постепенно сходит, уступая место другой картине — язык зернистый и малиновый.Малиновый язык при ангине

Шелушение кожи

Третий диагностический критерий — шелушение кожи на ступнях и особенно ладонях. На фото представлено характерное для скарлатины шелушение на ступнях.Шелушение кожи при скарлатине

Ещё один диагностический признак скарлатины показывает тест: при надавливании на кожу в абдоминальной зоне на 10-15 секунд останется белый след. Несмотря на узнаваемую клиническую картину, дифференциальная диагностика всё же нужна. Иногда скарлатину можно спутать с потницей или крапивницей, возникшей у ребёнка на фоне ОРВИ. Также схожая сыпь бывает при краснухе, возбудителем которой является Rubella virus. Терапевт, педиатр или инфекционист, обычно, сразу же правильно идентифицируют ту или иную сыпь.

Особую внимательность нужно соблюдать при исключении инфекционных патологий, вызываемых грамотрицательными бактериями иерсиниями (иерсиниоз и псевдотуберкулёз). Они могут давать очень похожую симптоматику. Здесь необходим анализ крови на антитела к данным патогенам. Кроме того, иерсинии провоцируют тянущие боли в суставах, чего не наблюдается при БГСА.

Лечение и период контагиозности (заразности)

Основное лечение, направленное против БГСА, это антибиотики. Обычно, применяют средства пенициллинового ряда (Ампициллин, Амоксиклав, Мезлоциллин). Иногда прибегают к макролидам (Кларитромицин, Азитромицин, Рокситромицин). В остальном лечение симптоматическое: НПВС, полоскания и ингаляции горла (особенно важно при развитии ангины на фоне скарлатины), витаминотерапия, горячее питьё. При грамотной антибактериальной терапии пациент уже через 10 дней перестаёт представлять инфекционную опасность для окружающих. Однако реже заразным пациент остаётся до момента полного выздоровления (через 2-3 недели от начала активной фазы).

Видео

На видео представлен краткий ликбез о скарлатине.

Прогноз

В настоящее время прогноз при скарлатине полностью положительный. Какой-то особенный риск может возникнуть только для детей с серьёзной патологией иммунитета, но подобное происходит крайне редко. Даже при недостаточном лечении, но нормальном иммунитете, скарлатина, конечно, пройдёт. Однако грамотный приём антибиотиков ускорит выздоровление, а главное убережёт от неприятных осложнений, которые способен давать БГСА.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: